细菌性和阿米巴性痢疾

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细菌性痢疾

细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢,亦称为志贺菌病(shigellosis),是志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病。志贺菌经消化道感染人体后,引起结肠黏膜的炎症和溃疡,并释放毒素入血。临床表现主要有发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,同时伴有全身毒血症症状,严重者可引发感染性休克和(或)中毒性脑病。菌痢常年散发,夏秋多见，是我国的常见病、多发病。儿童和青壮年是高发人群。本病有有效的抗菌药治疗,治愈率高。疗效欠佳或转为慢性者,可能是未经及时正规治疗、使用药物不当或耐药菌株感染。

病因

1.病原菌

引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群(痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌)和51个血清型。目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势,某些地区仍有痢疾志贺菌流行。

志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。福氏志贺菌感染易转为慢性。致病力强的志贺菌只要10~个细菌进入人体即可引起发病。某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人体抵抗力下降，有利于志贺菌侵入。志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后,引起炎症反应和小血管循环障碍,导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。病变主要累及直肠、乙状结肠，严重时可波及整个结肠和回肠末端。所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症状。

2.传染源

传染源包括患者和带菌者。患者以轻症非典型菌痢患者与慢性隐匿型菌痢患者为重要传染源。

3.传播途径

痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受感染。

4.人群易感性

人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关;成人患者机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫,故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

临床表现

潜伏期一般为1~3天(数小时至7天),流行期为6~11月，发病高峰期在8月。分为急性菌痢、慢性菌痢。

1.急性菌痢

主要有全身中毒症状与消化道症状，可分成四型:

(1)普通型(典型)起病急，有中度毒血症表现，畏寒、发热达39C、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。先为稀水样便，1~2天后稀便转成脓血便，每日排便数十次，量少，失水不显著。常伴肠鸣音亢进和左下腹压痛。一般病程10~14天。

(2)轻型(非典型)全身中毒症状、腹痛、里急后重、左下腹压痛均不明显，可有低热、糊状或水样便，混有少量黏液，无脓血，一般腹泻次数每日10次以下。粪便镜检有红、白细胞,培养有痢疾杆菌生长，可以此与急性肠炎相鉴别。一般病程3~6天。

(3)重型多见于年老体弱或营养不良的患者。有严重全身中毒症状及肠道症状。起病急、高热、恶心、呕吐，剧烈腹痛及腹部(尤为左下腹)压痛，里急后重明显，脓血便，便次频繁，甚至失禁。病情进展快，明显失水，四肢发冷,极度衰竭，易发生休克。

(4)中毒型此型多见于2~7岁体质好的儿童。起病急骤，全身中毒症状明显，高热:达40°C以上，患者精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮肤花纹、反复惊厥、嗜睡，甚至昏迷,而肠道炎症反应极轻。按临床表现可分为休克型(以感染性休克为主要表现)、脑型(以中枢神经系统症状为主要表现)和混合型(兼具以上两型的表现，最为凶险)。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并且可能与某些儿童的特异性体质有关。

2:慢性菌痢

菌痢患者可反复发作或迁延不愈达2个月以上,可能与急性期治疗不当或致病菌种类(福氏菌感染易转为慢性)有关，也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。主要病理变化为结肠溃疡性病变,溃疡边缘可有息肉形成，溃疡愈合后留有瘢痕，导致肠道狭窄。分型如下:

(1)慢性隐匿型患者有菌痢史，但无临床症状，大便病原菌培养阳性,作乙状结肠镜检查可见黏膜炎症或溃疡等菌痢的表现。

(2)慢性迁延型患者有急性菌痢史，长期迁延不愈，腹胀或长期腹泻，黏液脓血便,长期间歇排菌,为重要的传染源。

(3)慢性型急性发作患者有急性菌痢史，急性期后症状已不明显，受凉、饮食不当等诱因致使症状再现，但较急性期轻。

检查

1.血常规

急性菌痢患者白细胞总数和中性粒细胞比例呈轻至中度升高。慢性患者可有血红蛋白低等贫血的表现。

2.大便常规

典型者外观为鲜红黏冻状的稀便。镜检可见大量脓细胞(每高倍镜视野白细胞或脓细胞≥15个)和红细胞，并有巨噬细胞。

3.细菌培养

粪便培养志贺菌阳性可确诊。

4.特异性核酸检测

应用聚合酶链反应(PCR)和DNA探针杂交法可直接检查病原菌的特异性基因片段，灵敏度高，特异性强，有助于早期诊断。

5.免疫学检查

用免疫学方法检测细菌或抗原有助于菌痢的早期诊断，但易出现假阳性。

6.肠镜检查

急性菌痢患者肠镜检查可见肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出液，有浅表溃疡。慢性患者肠黏膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉，并可取病变部位分泌物作细菌培养。

7.X线钡餐检查

适用于慢性菌痢患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠道狭窄、黏膜增厚或呈阶段状。

诊断

根据流行病史、症状、体征及实验室检查结果,可初步作出诊断，病原学检查可确诊。可分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例三类。

疑似病例:疑似病例，具有腹泻，脓血便、或黏液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其他原因腹泻者。

临床诊断病例:有不洁饮食或与菌痢患者接触史，出现腹泻、腹痛、里急后重、发热、脓血便等临床症状，粪便常规检查白细胞或脓细胞/HPF(倍),并除外其他原因引起的腹泻。

确诊病例:临床诊断病例的粪便培养志贺菌属阳性。

治疗

1.急性菌痢的治疗

(1)一般治疗卧床休息、消化道隔离(隔离至临床症状消失,大便培养连续两次阴性)。给予流质或半流质饮食,忌食生冷、油腻和刺激性食物。

(2)抗菌治疗因志贺菌对抗生素的耐药性逐年增长，并呈多重耐药性，故应根据当地流行菌株的药敏试验或患者大便培养的药敏结果选择敏感抗生素。常用的有喹诺酮类(如诺氟沙星、培氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星)，复方磺胺甲恶唑，阿莫西林、头孢曲松、中药小檗碱,但需要注意喹诺酮类和复方磺胺甲恶唑耐药性增加。儿童尽量不采用喹诺酮类药物;有肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用复方磺胺甲恶唑。

(3)对症治疗保持水、电解质和酸碱平衡，有失水者，无论有无脱水表现，均应口服补液，严重脱水或有呕吐不能由口摄入时，采取静脉补液。痉挛性腹痛时给予阿托品或进行腹部热敷。发热者以物理降温为主,高热时可给予退热药。

2.中毒性菌痢的治疗

本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。

(1)抗感染选择敏感抗菌药物，静脉给药,待病情好转后改口服。

(2)控制高热与惊厥高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。

(3)循环衰竭的治疗基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量;②纠正酸中毒;③强心治疗;④解除血管痉挛;⑤维持酸碱平衡;⑥应用糖皮质激素。

(4)防治脑水肿与呼吸衰竭保持呼吸道通畅，吸氧，严格控制入液量,应用甘露醇或山梨醇进行脱水，减轻脑水肿。

3.慢性菌痢的治疗

(1)寻找诱因,对症处置避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者可适当使用免疫增强剂。有肠道功能紊乱者可酌情给予镇静、解痉药物。当出现肠道菌群失衡时,切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用乳酸杆菌等益生菌，以利肠道正常菌群恢复。

(2)病原治疗通常需联用两种不同类型的抗菌药物，足剂量、长疗程。对于肠道黏膜病变经久不愈者，可采用保留灌肠疗法。

预防

1.管理传染源

及时发现患者和带菌者;并进行有效隔离和彻底治疗，直至大便培养阴性。重点监测从事饮食业、保育及水厂工作的人员，感染者应立即隔离并给予彻底治疗。慢性患者和带菌者不得从事上述行业的工作。

2.切断传播途径

饭前便后及时洗手，养生良好的卫生习惯,尤其应注意饮食和饮水的卫生情况。

3.保护易感人群

口服活菌苗可使人体获得免疫性，免疫期可维持6~12个月。

阿米巴肠病

阿米巴肠病是由于溶组织阿米巴(痢疾阿米巴)寄生于结肠内,引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位,形成溃疡和脓肿。

流行病学

本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高,急性阿米巴痢疾和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见。

1.传染源

慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源。

2.传播途径

溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种:①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行;②在以粪便作肥料,未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素;③包囊污染手指、食物或用具而传播;④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

3.流行特点

溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区,该病可时有流行，而在热带及亚热带地区,其流行情况则尤为严重。其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之。发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

病因

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。

临床表现

阿米巴肠病潜伏期长短不一，自1~2周至数月以上不等,虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等临床上才出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型:

1.无症状的带虫绪

患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者。在适当条件下即可侵袭组织，引起病变，出现症状。

2.急性非典型阿米巴肠病

发病较缓慢，无明显全身症状，可有腹部不适，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但缺乏典型的痢疾样粪便,大便检查可发现滋养体。

3.急性典型阿米巴肠病

起病往往缓慢.,以腹痛腹泻开始,大便次数逐渐增加，每日可达10~15次之多，便时有不同程度的腹痛与里急后重，后者表示病变已波及直肠。大便带血和黏液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色黏液上覆盖有少许鲜红色血液。患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高,粪便中可查到滋养体。

4.急性暴发型阿米巴肠病

起病急剧，全身营养状况差，重病容，中毒症状显著，高热，寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样或泔水样便，每日可达20次以上，伴呕吐、虚脱，有不同程度的脱水与电解质紊乱。血液检查中性粒细胞增多。易并发肠出血或胃穿孔，如不及时处理可于1~2周内因毒血症而死亡。

5.慢性迁延型阿米巴肠病

通常为急性感染的延续，腹泻与便秘交替出现，病程持续数月甚至数年不愈，在间歇期间，可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、疲劳等为诱因,每日腹泻3~5次，大便呈黄糊状，可查到滋养体或包囊。患者常伴有脐周或下腹部钝痛，有不同程度的贫血、消瘦、营养不良等。

检查

1.病原学检查

(1)粪便检查①活滋养体检查法常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便，要求容器干净，粪样新鲜、送检越快、越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色黏液样，有特殊的腥臭味。镜检可见黏液中含较多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见夏科雷登氏结晶和活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。②包囊检查法以竹签沾取少量粪样,在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别细胞核的特征和数目。

(2)阿米巴培养由于技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高,似不宜作阿米巴诊断的常规检查。

(3)组织检查通过乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察黏膜溃疡,并作组织活检或刮拭物涂片,检出率最高。滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜。脓腔穿刺液检查除注意性特征外，应取材于脓腔壁部，较易发现滋养体。

2.免疫检查

近年来国内外陆续报告了多种血清学诊断方法，其中以间接血凝(IHA)、间接荧光抗体(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)研究较多，但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98%，肠外阿米巴病的阳性率达95%，而无症状的带虫者仅10%~40%，IFA敏感度稍逊于IHA。EALSA敏感性强,特异性高，有发展前途。近年来，已有报道应用敏感的免疫学技术在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原获得成功。特别是抗阿米巴杂音瘤单克隆抗体的应用为免疫学技术探测宿主排泄物中病原物质了可靠、灵敏和抗干扰的示踪式具。

诊断

对阿米巴病的诊断,除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外，重要的是病原学诊断,粪便中检查到阿米巴病原体为惟一可靠的诊断依据。通常以查到大滋养体者作为现症患者,而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。

鉴别诊断

阿米巴肠病需和细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

1细胞性痢疾

起病急，全身中毒症状严重,抗生素治疗有效，粪便镜检和细菌培养有助于于诊断。

2.血吸虫病

起病较缓，病程长，有疫水接触史，肝脾肿大，血中嗜酸粒细胞增多，粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴，肠黏膜活组织中可查到虫卵。

3.肠结核

大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等;粪便多呈黄色稀粥状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。

4.结肠癌

患者年龄较大，多有排便习惯的改变，大便变细，有进行性贫血，消瘦。晚期大多可扪及腹块,X线钡剂灌肠检查和纤维结肠镜检查有助于诊断。

5.慢性非特异性溃疡性结肠炎

临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。

并发症

1.肠道并发症

(1)肠穿孔急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者，穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连,尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。

(2)肠出血发生率少于1%，-般可发生于阿米巴痢疾或肉芽肿患者,因溃疡侵及肠壁血管所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。

(3)阑尾炎因阿米巴肠病好发于盲肠部位,故累及阑尾的机会较多。其症状与细菌性阑尾炎相似，亦有急慢性等表现。

(4)阿米巴瘤肠壁产生大量肉芽组织，形成可触及的肿块。多发生在盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门,常伴疼痛，极似肿瘤，不易与肠癌区别。瘤体增大时可引起肠梗阻。

(5)肠腔狭窄慢性患者,肠道溃疡的纤维组织修复，可形成瘢痕性狭窄，并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。

(6)肛门周围阿米巴病该病较少见，在临床上常误诊。当有皮肤损伤或肛裂、肛管炎及隐窝炎等病变时，阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛i门周围阿米巴病，有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后，阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织，出现粟粒样大小棕色皮疹，其疹扁平隆起，边缘不清;最后形成溃疡或脓肿，破裂后排出脓液及分泌物。易被误诊为直肠肛管癌、基底细胞癌或皮肤结核等。

2.肠外并发症

阿米巴滋养体可自肠道经血流淋巴蔓延远处器官而引起各种肠外并发症，其中以肝脓肿为是常见,其次如肺、胸膜、心包、脑、腹膜、胃、胆囊、皮肤、泌尿系统、女性生殖系统等均可侵及。

治疗

1.一般治疗

急性期必须卧床休息,必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养，以增强体质。

2.病原治疗

(1)甲硝咪唑(灭滴灵)对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病,为目前抗阿米巴病的首选药物。

(2)甲硝磺酰咪唑是硝基咪唑类化合物的衍生物。疗效与灭滴相似或更佳。

(3)吐根碱对组织内滋养体有有高的杀灭作用，但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效，但根治率低，需要与卤化喹啉类药物等合量用药。本药毒性较大,幼儿、孕妇，有心血管及肾脏病者禁用。如需重复治疗，至少隔6周。

(4)卤化喹啉类主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效，对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。

(5)其他安特酰胺、巴龙霉素、安痢平,以上3药都作用于肠腔内阿米巴。

(6)中草药鸦胆子，大蒜，白头翁。

以上各种药物除灭滴灵外,往往需要2种或2种以上药物的联合应用，方能获得较好效果。

3.并发症的治疗

在积极有效的灭滴灵或吐根碱治疗下，肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有细菌混合感染,应加用抗生素。大量肠出血可输血。肠穿孔、腹膜炎等必须手术治疗者，应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。

肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹膜炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者，则预后较差。

治疗后粪检原虫应持续6个月左右，以便及早发现可能的复发。

4.诊断性治疗

如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时，可给予足量吐根碱注射或口服安痢平、灭滴灵等治疗，如效果明显，亦可初步作出诊断。

预防

治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸,不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊

及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。

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