美达尔肝健康大讲堂连载系列52什么是肝
2018-3-12 来源：不详 浏览次数：次定义：肝硬化是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶，导致肝小叶正常结构破坏。
病因：
1.病毒性肝炎：我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙型。甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。
2.慢性酒精中毒：欧美国家最常见的原因。
3..胆汁淤积：分原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。
4.药物或化学毒物：长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
5.血液循环障碍：慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞Budd-Chiari综合征等
6.遗传代谢性疾病：由于某些物质代谢障碍，沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病、a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
7.血吸虫病性肝纤维化：虫卵主要聚集在汇管区，虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。
8、免疫疾病：如自身免疫性肝炎及累计肝脏的多种风湿免疫疾病。
9.营养不良、感染。
10.原因不明：隐源性肝硬化。
病理：
1、小结节型肝硬化：酒精性肝硬化此型常见。结节大小相仿，直径3＜mm，假小叶大小一致。
2、大结节型肝硬化：病毒性肝硬化此型常见。结节大小不等，最大的可达5cm或更大，假小叶大小不一。
3、大小结节混合型肝硬化。
临床表现：
一、代偿期：
症状轻，无特异性；表现为乏力，食欲减退、腹胀、腹泻等，不适或隐痛等，多呈间歇性，劳累后明显；肝轻度肿大，轻压痛；脾轻度或中度肿大；肝功能正常或轻度异常。
二、失代偿期：
主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。
1.全身症状：有消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干枯，低热,口角炎，面颊小血管扩张。
2.消化道症状：可有腹胀、恶心、呕吐等。
3.出血及贫血常有牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过多，消化道出血等，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
4.内分泌失调：肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少，增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少，可出现男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落；女性可出现月经不调，闭经，不孕；肝掌，蜘蛛痣。
5.腹水：腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。主要与下列因素有关：
（1）门静脉压力升高；
（2）低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压下降；
（3）有效血容量不足；
（4）肝脏对醛固酮和利尿激素灭能作用减弱导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多等。
(5)淋巴液生成过多，参与腹水形成
6.脾大：因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中度增大；并发消化道大出血时脾脏可缩小；伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减少，一般以血小板减少明显。
7.侧支循环开放：常见的侧支循环有
食管胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉扩张
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
8.黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿色深，黄疸进行性加重时提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死；预后较差。
并发症：
一、上消化道出血
1、食管胃底静脉曲张破裂出血：大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。
2、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎
3、门静脉高压性胃病
二、感染
肝硬化患者免疫力低下，常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染；易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎；出现腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎。
三、肝性脑病：是本病最严重的并发症和最常见的死因。
四、电解质紊乱：低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中毒。
五、原发性肝癌
六、肝肾综合征：主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症。发生机制：门静脉高压，内脏血管扩张，心输出量不足致有效血容量减少，引起交感神经系统张力增高，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾皮质血管收缩，肾脏血流量及肾小球滤过率下降；肾血管活性物质合成减少；内毒素血症也引起肾血管收缩。病程初期肾脏损害多为功能性，后期可出现急性肾小管坏死。
七、肝肺综合征：发生在严重肝病基础上的低氧血症；临床为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症三联征；发生机制：严重肝功能障碍时血管活性因子异常导致肺内血管扩张，通气/血流比例失调，氧弥散障碍及肺内动静脉分流，引起低氧血症；患者多出现呼吸困难，尤在站位时明显。
八、胆石症：对肝功能失代偿程度加重，胆石症发生率升高。
辅助检查：
1、血常规：不同程度的贫血，并发感染时白细胞升高，脾亢时常见白细胞和血小板减少。
2、尿常规：黄疸时尿胆红素和尿胆原增加，乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时可有蛋白尿、管型尿或血尿。
3、肝功能：代偿期大多正常，失代偿期多种异常。ALT升高，AST升高，AST/ALT1，白蛋白(A)下降，球蛋白(G)升高，A/G降低或倒置，γ球蛋白增多；凝血酶原时间(PT)延长，注射维生素K后不能纠正；血清胆红素（结合胆红素和总胆红素）升高,持续升高提示预后不良；总胆固醇（特别是胆固醇酯）降低。
4、免疫学检查
（1）病毒性肝炎标志物检测阳性，有助于病因诊断。
（2）血清自身抗体测定：自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体。
（3）体液免疫检查：血清IgG、IgA、IgM均可增高，以IgG增高明显且与γ球蛋白升高相一致。
5、影像学检查
(1).B超肝包膜不光滑，肝实质回声不均匀增强或呈现网状结构，肝内血管走行紊乱，肝静脉狭窄、粗细不等；脾肿大、门静脉扩张等门脉高压症的改变；腹腔积液时出现液性暗区。
(2).X线检查食管静脉曲张时钡餐见食管虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时钡餐可见菊花样充盈缺损。
(3).CT肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏密度不均，脾肿大、腹水等。
6、胃镜：直接观察食道胃底静脉曲张的程度、范围；判断出血部位；镜下止血。
7、肝纤维化检查：在无创无痛的情况下直接检测出肝部是否有纤维化现象，肝脏的弹性及软硬程度。
8、肝穿刺活检：对诊断有确诊价值。
9、腹腔镜检查：直接观察肝；病变处可取活检。
10、腹水检查：一般为漏出液;并发自发性腹膜炎WBC常大于×/L，以中性粒细胞为主;腹水呈血性时，除考虑结核性腹膜炎外，应警惕癌变，细胞学检查有助于诊断。
诊断：
1、代偿期肝硬化诊断比较困难：对慢性乙型或丙型病毒性肝炎、长期大量饮酒者应密切随访；注意B超改变及监测其肝功能试验；必要时肝穿刺活检或腹腔镜检查。
2、失代偿期肝硬化诊断不困难，主要依据为：病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝功能检查有血清蛋白降低、血清酶学异常、胆红素增高及凝血酶原时间延长等改变；B超或CT检查提示肝硬化；钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张；肝活组织检查有假小叶形成。
鉴别诊断：
1、肝脾肿大的鉴别：主要与血液病、代谢性疾病、血吸虫病等引起的肝脾肿大鉴别。
2、引起腹水和腹部膨隆的疾病鉴别：结核性腹膜炎，缩窄性心包炎，腹腔内肿瘤、肾病综合症等鉴别。
3、肝硬化并发症的鉴别：
上消化道出血应与消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌等鉴别。
肝肾综合征应与慢性肾炎，急性肾小管坏死等鉴别。
肝性脑病应与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别。
肝肺综合症应注意与肺部感染、哮喘鉴别。
治疗：
一、一般治疗：注意休息，饮食：高热量，高蛋白，高维生素，易消化食物。肝性脑病者限制蛋白饮食。腹水者低盐或无盐饮食。食管胃底静脉曲张者禁食粗糙食物。禁酒、慎用损害肝的药物。
对症及支持治疗：病情重的患者可通过静脉补充营养，纠正水-电解质及酸碱平衡；腹水长期不消退、水肿、低蛋白血症者可输注血浆或白蛋白；视肝功能损害情况选用保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物。
二、药物治疗：病毒复制活跃的患者应根据情况选择抗病毒治疗。
三、腹水的治疗
1、控制水和钠盐的摄入：每日氯化钠摄入量1.5～2.0g；水不超过ml；稀释性低钠血症水限制在ml内
2利尿：经限纳饮食和休息腹水仍不能消退者或腹水大量者需使用利尿剂；首选螺内酯。过度的利尿会导致电解质紊乱、诱发肝性脑病和肝肾综合征；
3、提高血浆胶体渗透压：输注血浆或白蛋白。
4、治疗性腹腔穿刺术：是治疗大量腹水或顽固性腹水的首选治疗方法。
5、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
6、肝移植
四、并发症的治疗
1.食管胃底静脉曲张破裂出血一般分三个不同阶段的治疗。
(1)急性出血的治疗：加强监护、禁食、补充血容量、积极的止血措施，预防感染和肝性脑病等；
(2)预防首次出血:普萘洛尔是首选药物；若普萘洛尔治疗无效，可采用内镜下食管静脉曲张套扎术或硬化剂治疗。
(3)预防再次出血:可行内镜下食管静脉曲张套扎术、注射硬化剂治疗、组织胶注射治疗；
2.自发性腹膜炎：治疗原则是早期诊断、早期治疗、联合用药；选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素。
3.肝性脑病：详见下次专题。
4.肝肾综合征：在积极改善肝功能的基础上，采取以下措施：避免或消除各种诱因，如预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血、继发感染等并发症；避免使用肾毒性的药物、避免强烈利尿和大量放腹水；及时纠正水-电解质、酸碱平衡紊乱；支持治疗和扩容治疗，包括输入白蛋白、血浆、右旋糖酐等；应用血管活性药物八肽加压素、多巴胺等，可扩张肾血管，降低肾血管阻力、增加肾皮质血流量，肾小球滤过率增加。
5.肝肺综合征：吸氧及高压氧舱治疗适用于轻型、早期患者。
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