家禽气囊炎为什么难以防治
2016-12-26 来源：不详 浏览次数：次在，空气囊炎肉鸡的相对发病率较轻或易于治疗，但肉鸡病重，且难以治疗，为了有效控制肉鸡“空气囊炎”疾病，兽药公司有R＆amp;D和生产特种药物。但是，有多少制造商在生产药物有效？有多少兽医可以真正控制这种疾病？只要我们经常去鸡养殖市场散步不难发现，基本上国家的有效产品都不在十上，而十种产品的治愈率几乎不超过70％。根据笔者在市场调研中获取信息，部分有效的“安全气囊”特殊产品是大型包装或组合药品或一套产品;这显示什么？这表明该疾病不是由致病因子引起的。它是由各种致病因素引起的混合感染或影响综合征。那么，为什么难以实现对各种组件或方向的特殊制备的理想治疗效果？这是我今天要谈的话题。
一、引起白羽肉鸡“气囊炎”病的因素
（一）环境
肉鸡养殖过程中，鸡舍空气很难得到恰当的调整，使环境处于最佳状态。尤其是有害气体存在过多对呼吸的系统上皮黏膜免疫屏障破坏后，致病因子如支原体、大肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌，新城疫、流感病毒等都会肆无忌惮的侵入机体，使鸡只发病。
1．禽舍中CO2除部分由污物分解产生外,主要来源于家禽的呼吸。鸡安静时的排出的CO2也高出其它动物1倍以上。如只蛋鸡每小时呼出COL,在通风不良的禽舍内CO2浓度特别高。CO2浓度高,空气pH下降,在酸性环境中呼吸道黏膜纤毛分泌粘液功能降低,影响非特异性免疫力，抗感染力下降。
2.禽舍中的NH3多数由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分解而来。NH3能刺激气管、支气管黏膜充血、炎症,严重者引起肺出血、水肿。NH3浓度过高,空气pH上升。在高pH条件下,呼吸道黏膜纤毛—黏液功能降低。鸡舍中NH3的安全浓度是﹤15ppm。达到20ppm时，鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。
3.在禽舍中H2S主要由含硫有机物分解而来。当消化不良时,消化道可产生大量H2S，破损蛋能使禽舍H2S含量显著增加。当H2S接触到呼吸道黏膜上的水分时很快溶解,并与粘液中的钠离子结合为NaS2,对黏膜产生强烈刺激,引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症,影响黏膜纤毛——粘液功能。空气中有害气体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛——粘液功能外,还能降低黏膜上皮相关淋巴组织的免疫应答力,使黏膜局部免疫应答力降低,机体抗病力下降,导致发生呼吸道感染。
4.鸡舍湿度过小，会引起鸡舍尘埃飞扬，尘埃上携带有大量的病原菌，更加快了对呼吸道黏膜的刺激和感染；引发或加快疾病的病情、发生。湿度必须有所把握，尤其是在治疗“气囊炎”病时，应该经常用高空喷雾来净化空气，有利于病情的控制或疾病的发生。湿度过大，引起鸡舍内灰尘霉变引起霉菌病，损害气管黏膜。
（二）病原微生物
1.支原体、大肠杆菌的并发感染：“气囊炎”病例占90%
在发生“气囊炎”的鸡群中，很难找到不感染支原体、大肠杆菌的病例，甚至说是同时混合感染的，这个问题也已经得到广大同行的认可、认知，但是，有部分兽医看到“包心、包肝、气囊炎”认为是大肠杆菌引起的，是大肠杆菌的专利病变。一般，肉鸡环境较差，空气中有害气体经常存在，那么支原体、大肠杆菌经常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。如果，点眼滴鼻接种冻干疫苗，疫苗对亚健康的局部黏膜进行刺激，加快了局部炎性和排异反应；这时候，支原体、大肠杆菌首先侵入黏膜血管内引起真正的感染。
支原体感染早于大肠杆菌12~24小时，大肠杆菌再才进入血液。一方面大肠杆菌要远远大于支原体的个体；一方面，支原体在黏膜上存在的数量远多于大肠杆菌。
2.流感病毒感染：气囊炎病例中占80%
近年来，常见H9流感，常用药物可有效控制;然而，根据大学实验室部分结果显示，在年底至年3月，H5亚型流感的流行不属于轻度，高致病性。现象是带来的现象是增加治疗，治疗过程更长，伤害增加。带来鸡呼吸道疾病现象全部失控，什么药物没有效果，用药物成分有症状的脚感觉有效，否则3?4天没有感觉，从而造成农民，行业的混乱，更多体现在“空气囊炎“病例。
所有这些都归因于鸡很少接种疫苗，或简单地不遵循H5疫苗！那么为什么鸡只“安全气囊”大多数流感病毒存在？可以解释，环境一般差，常见的肺炎支原体，大肠杆菌，呼吸道粘膜最多的鸡群都处于亚健康状态（局部免疫屏障不是流感病毒的破片和补片，骚扰）。目前，根据市场调查，流感流行季节80％“气囊”病例存在流感病毒;然而，90％的这些病例与支原体，大肠杆菌，20％?30％与结核病并发复杂。
4.结核分枝杆菌感染：“气囊炎”病例中占20%~30%
随着养鸡量加大，鸡群密集分布，结核分枝杆菌感染并且明显传播成为现实。尤其是东北地区，东北地区以黑龙江哈尔附近最为严重，其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密集地区，最为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因，支原体、大肠杆菌为次因。
一般多见在肺脏内有不规则的结节，这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，但是，结核病不是，而是不规则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影响治疗效果
大家都知道，2到3年的家禽养殖业受影响的影响所造成的损失的因素。然而，根据这些规则，许多真菌混合感染或污染的饲料，产生的毒素是多元化的，损害是复杂的；然而，除了明显的死亡导致黄曲霉毒素中毒，其他尼日尔曲霉，烟曲霉和土曲霉引起的多人死亡。黄曲霉毒素诱导的肺结节的变化，导致鸡的死亡率；和其他霉菌毒素不会引起肺结节的砂囊溃疡引起的变化，腺胃肿胀，肠黏膜脱落，采食量下降，摄食、体重、免疫器官和外周器官萎缩；增长最明显的很慢，有些人错误地认为禽网状内皮组织增生病其实是。
这种普遍的因素，一般是因为玉米销售供应不足很快，造成了不适当的保存流行的铅引起的霉菌。另一种是湿度不均匀的棚，发生粉尘发霉现象，然后刺激或进入气管引起的真菌污染。它也是破坏呼吸道粘膜屏障的关键。
两个白羽肉鸡“气囊炎症”在60%例常见致病因素分析。然而，这一因素不直接引起纤维素性腹膜炎（包括心脏、肝、膀胱炎症）的主要因素（由真菌性疾病流行性疾病，～年7～8个月不出现严重的疾病）。治疗气囊炎症的情况下，根据病情可适当掌握是否添加抗真菌药物。
二、气囊炎病变（纤维素性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。（这是急性炎症病理组织学的主要特征）
（二）生成纤维素样病变
纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
(三)纤维素性炎症的转归
纤维素性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病，引起喉部出现伪膜，易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质（三级肺气管内-毛细血管）如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。
一般多见在肺脏内有不规则的结节，这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，但是，结核病不是，而是不规则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影响治疗效果
大家都知道，2到3年的家禽养殖业受影响的影响所造成的损失的因素。然而，根据这些规则，许多真菌混合感染或污染的饲料，产生的毒素是多元化的，损害是复杂的；然而，除了明显的死亡导致黄曲霉毒素中毒，其他尼日尔曲霉，烟曲霉和土曲霉引起的多人死亡。黄曲霉毒素诱导的肺结节的变化，导致鸡的死亡率；和其他霉菌毒素不会引起肺结节的砂囊溃疡引起的变化，腺胃肿胀，肠黏膜脱落，采食量下降，摄食、体重、免疫器官和外周器官萎缩；增长最明显的很慢，有些人错误地认为禽网状内皮组织增生病其实是。
这种普遍的因素，一般是因为玉米销售供应不足很快，造成了不适当的保存流行的铅引起的霉菌。另一种是湿度不均匀的棚，发生粉尘发霉现象，然后刺激或进入气管引起的真菌污染。它也是破坏呼吸道粘膜屏障的关键。
两个白羽肉鸡“气囊炎症”在60%例常见致病因素分析。然而，这一因素不直接引起纤维素性腹膜炎（包括心脏、肝、膀胱炎症）的主要因素（由真菌性疾病流行性疾病，～年7～8个月不出现严重的疾病）。治疗气囊炎症的情况下，根据病情可适当掌握是否添加抗真菌药物。
二、气囊炎病变（纤维素性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。（这是急性炎症病理组织学的主要特征）
（二）生成纤维素样病变
纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
(三)纤维素性炎症的转归
纤维素性炎症，主要是由一些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素引起的。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生在喉部的家禽传染病的咽喉，导致喉咙出现伪膜，容易脱落。在浆液性纤维素发生炎症时（胶囊、肝和肺，肺浆膜）小纤维蛋白渗出，渗出的纤维素可被释放的中性粒细胞渗出在蛋白酶溶液，溶解吸收量；纤维蛋白渗出容易机，甚至浆膜腔闭塞的器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的搏动，内脏心包摩擦两层之间，在心包表面绒毛纤维素的心包腔渗出，称为“绒毛心”。如肺部出现条状纤维素样物质（三级肺和气管-毛细血管），如图所示。纤维素性“气囊”的病理变化。
