2016年全国肝病学术年会总结中印联合
2016-12-14 来源:不详 浏览次数:次中国印尼联合肝病会
印度尼西亚HeryDjagatPurnomo教授做了“印度尼西亚的非酒精性脂肪性肝病”报告。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其它明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化。过去的20年里,亚洲各国的经济发展迅速,同时伴随而来的是人们生活方式的改变(如高脂肪、高热量膳食结构及多坐少动等),肥胖症和代谢综合征的患病率明显升高。印度尼西亚的非酒精性脂肪性肝病的患病率大概在30%至35.5%之间,常常伴随着糖尿病和肥胖,临床鉴别诊断非常重要。非酒精性脂肪性肝病在人群中主要危险因素包括:肥胖、糖尿病和代谢综合征。
印度尼西亚JuferdyKurniawan教授做了“印度尼西亚的HCV和HIV共感染”报告。HIV和HCV共感染患者肝硬化进展迅速,HCV高病毒载量常伴随HIV感染的快速进展,CD4+T细胞快速下降。HIV和HCV共感染患者在Peg干扰素和利巴韦林治疗之后,其持续性病毒学应答低于单一感染患者。Peg干扰素和利巴韦林联合治疗在基因1型治疗效果最好,其次是基因3型。直接抗病毒药物的治疗对于HCV和HIV共感染是较好的选择。
首都医科医院段钟平教授做了“乙型肝炎母婴阻断的研究进展”的报告。乙肝母婴传播(MTCT),母体阳性传递到孩子的过程包括几个关键环节:妊娠过程、生产过程及喂养的过程。母婴阻断采取的措施有出生前的保护和出生后的免疫手段。抗乙肝免疫球蛋白联合乙肝疫苗效果非常好,但是有5-6%的婴儿免疫阻断失败,其失败原因的因素有:1、母亲相关因素:母体大三阳e抗原阳性、HBV-DNA水平高、HBV疫苗逃逸;2、新生儿发育不全;3、其他因素:免疫策略、生产方式、喂养方式。相关研究显示,母体e抗原阴性传播率是0,阳性则是7-10%,HBV-DNA检测不到的话发生母婴阻断失败率很低,因此e抗原和HBV-DNA是两个非常重要的指标。另外,没有应用疫苗感染率是70-95%,单独应用免疫球蛋白失败率是50%,若二者合用失败率可控制在5%以下。
医院韩英教授做了“非病毒性肝病的诊治进展”报告。近年慢性肝病的疾病谱逐渐发生变化,表现为乙肝、丙肝等病毒性肝病患者逐渐减少,而酒精性肝病、药物性肝病、非酒精性脂肪性肝病等非病毒性肝病比率则呈明显上升趋势。Wilson病和遗传性血色病是常见的肝脏遗传性疾病,自90年代起这两种疾病的致病基因和相关致病模式陆续被发现;NAFLD诊疗新理论新技术进展迅速,但也无Ⅲ期临床试验的研究数据来为新的治疗方法提供依据,NAFLD的药物治疗问题仍然是任重道远;自身免疫性肝病包括PBC、PSC、AIH以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合征,表现为肝脏的特异性免疫病理损伤。酒精、药物等导致的肝脏损伤是一类常见的非病毒性肝病,特别是在中草药、保健品等滥用也是导致当前药肝的发病率呈逐年增高趋势的重要原因。近年在国内肝病工作者的共同努力下,我国启动的药物性肝损害HepaTox登记管理体系已记录了余种常见药物的肝损伤信息,这对推进药物性肝损伤的研究具有重要意义。
印度尼西亚的AliDjumhana教授做了“肝硬化细菌感染”的报告。继发细菌感染是肝硬化患者常见的并发症之一,肝硬化患者住院期间继发细菌感染的发生率高达32%~55.3%。最常见的感染部位为腹腔,无明确腹腔内病变来源(如肠穿孔、肠脓肿等)情况下发生的腹膜炎,即自发性细菌性腹膜炎(SBP)占所有感染的25%~67%,其次为泌尿系感染(66.7%)、肺部感染(40%)和皮肤感染(50%)。SBP是导致肝硬化患者死亡的主要原因,20世纪70年代,SBP患者的病死率高达80%,近年来,SBP患者的1个月和1年病死率仍然分别高达25%和60%,院内SBP患者的30天病死率为58.7%,患者发生肾功能障碍的比例为30%~40%,与预后密切相关。肝硬化患者存在严重的免疫功能紊乱,表现为网状内皮系统受损,补体减少和功能受损,细胞吞噬作用受损,门体分流,球蛋白升高/白蛋白降低,中性粒细胞减少以及自身免疫等情况,肠道细菌过度生长,肠道通透性增加,肠道运动减弱,肠黏膜机械屏障破坏,免疫屏障减退,导致肠道微生态屏障破坏,细菌易位,最终导致SBP的发生。SBP的早期诊断非常重要。对于符合以下任何1条者:①腹水细菌培养阳性;②腹水WBC升高≥/μL,且无其他原因解释(如:血性腹水、腹膜肿瘤、胰腺炎、腹膜结核等);③发热伴腹痛,腹部压痛;④PCT0.5ng/mL和(或)血WBC/PLT0.25,排除其他部位感染;⑤顽固性腹水或对利尿剂突发无反应;⑥出现无诱因的肝肾功能恶化或肝昏迷或代谢性酸中毒,即可临床诊断为SBP。
新加坡的SengGeeLim教授做了“进入HCV清除时代-HCV治疗的发展和未来”的报告。在中国,HCV的基因型主要是1b、2a。HCV患者的诊断率很低,在美国大概50%,欧洲不到10%。主要原因在于HCV感染后长时间处于无症状阶段,并且确诊花费多,需要的时间长。HCV抗体阳性无法区别是现症感染还是过去感染,确诊HCV需要HCVRNA检测,而HCVRNA检测需要较长的时间,并且花费较多。世界卫生组织提出在年清除HCV,现有的直接抗病毒药物(DAA)治疗分基因型、患者有无肝硬化以及经治还是初治,对于一些难治的患者,如失代偿性肝硬化和严重的肾损害的患者,DAA治疗出现失败病例。HCV不仅是一种肝脏疾病,HCV感染者肝外疾病的死亡率也在增加。
重庆医院任红教授做了“慢乙肝口服抗病毒药物的安全性评价”的报告。NAs总体耐受性良好。因其线粒体毒性,NAs仍存在肌肉毒性、肾脏毒性以及乳酸酸中毒等少见不良反应。肌肉毒性多见于LdT,乳酸酸中毒多见于ETV,肾毒性方面多见于ADV。TDF安全性历经14年临床实践考验,一般人群、ADV经治、老年及肾功能不全CHB患者用药后肾脏耐受性良好。全球Ⅲ期注册研究中TDF治疗初治慢乙肝患者8年各项肾脏不良事件均≤2.2%,TDF治疗中国慢乙肝患者周仅4例出现肾脏不良事件。Reallife研究发现TDF治疗ADV经治、老年患者及肾功能不全患者,肾功能保持稳定。AASLD指出TDF或ETV治疗CHB患者,肾脏及骨骼不良事件发生风险相似。NAs少见不良反应需多层次管理,预防或降低药物相关不良反应的发生。所有患者均需在治疗前评估,包括肝肾功能,生化学指标,影像学等;根据病情需要,评估肾功能、乳酸酸中毒及肌病风险。定期检测血清肌酐,CK或LDH等指标,同时观察相应临床表现,如全身情况变差、肌痛、肌无力等症状。一旦确诊为药物相关不良反应,应及时停药或改用其它药物,并给予积极的相应治疗干预。
来源:中华医学会肝病学分会网站
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