知识干货临床助理医师消化系统
2020-3-4 来源：不详 浏览次数：次消化性溃疡
(一)病因和发病机制——教材无，但重要!
(1)HP和NSAIDs——最常见——已知的主要病因。
(2)胃酸的过度分泌——起关键作用。
(二)病理：DU多发生在球部前壁;GU多在胃角和胃窦小弯。
(三)临床表现
主要症状：上腹痛。特点——“三性”：
1.慢性;
2.周期性;
3.节律性：DU——饥饿痛;部分患者(DU较多见)疼痛还会在午夜发生(夜间痛)。GU——餐后痛。
(四)并发症
1.出血——最常见
2.穿孔——急性(前壁)、亚急性(后壁)、慢性(穿透性溃疡)
3.幽门梗阻——吐宿食、胃型及胃蠕动波、振水声。
4.癌变——GU(1%以下)、DU(0)。
(五)辅助检查
1.胃镜及活检——确诊首选。
2.X线钡餐——直接征象：龛影，有确诊价值;
3.幽门螺杆菌检测
侵入性
（1）胃黏膜组织染色
HP现正感染
阳性率高
（2）快速尿素酶试验
初步判定
简单
（3）HP培养
HP现正感染
科研。
非侵入性
（4）13C或14C尿素呼吸试验
阳性率高
（5）粪便HP抗原检测
（6）血清抗HP抗体测定
感染了HP，不表示仍有
间接
(六)鉴别诊断
主要是：溃疡型胃癌——必须取活组织检查。
溃疡型胃癌内镜特点
A、溃疡不规则，较大;
B、底凹凸不平、苔污秽;
C、边缘呈结节状隆起;
D、周围皱襞中断;
E、胃壁僵硬、蠕动减弱。
(七)内科治疗
缓解症状、促进溃疡愈合
（1）抑制胃酸药物
1）PPI
A.机制：H+-K+ATP酶不可逆失活。B.总疗程:DU2～4周;GU4～6周。
2）H2受体拮抗剂
A.机制：抑制胃酸分泌。B.总疗程:DU4～6周;GU6～8周。
3）抗酸药
中和胃酸，迅速缓解疼痛。
缓解症状、促进溃疡愈合
（2）保护胃黏膜药物
1）铋制剂
A.机制：类似铝制剂+抑制HP。B.不良反应：短期——舌苔发黑；长期——铋蓄积。疗程：（DU4～6周；GU6～8周）。
2）铝制剂
A.机制：阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。B.不良反应：便秘。
3）米索前列醇
A.机制：抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流；B.不良反应：腹泻；子宫收缩（孕妇忌服）。
针对病因
根除HP
三联。
根除HP的三联疗法方案
PPI或胶体铋
抗菌药
1.PPI（如奥美拉唑）2.枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）（选1种）
1.阿莫西林2.甲硝唑3.克拉霉素（选2种）
(八)主要手术方法
1.知识点汇总：消化性溃疡手术方式
切除范围
分类
（1）胃大部切除术（我国最常用）
胃的远侧2/3～3/4。吻合口要求3cm。
1）毕Ｉ式：将残留胃直接和十二指肠吻合；2）毕Ⅱ式：将残留胃和上端空肠吻合，十二指肠残端缝合。
（2）胃迷走神经切断术
1）迷走神经干切断术2）选择性3）高选择性
手术方法的选择
胃溃疡——首选毕I式;
十二指肠溃疡——毕Ⅱ式;高选择性或选择性迷走神经切断+引流术。
(九)外科适应证
胃溃疡
A.经短期（4～6周）内科治疗无效或愈合后复发。B.较大（直径2.5cm）或高位溃疡。C.不能排除或已证实有恶变者。D.以往有一次急性穿孔或大出血者。
十二指肠溃疡
A.至少经一次严格内科治疗未能使症状减轻，也不能制止复发，以致影响身体营养状况，不能维持工作与正常生活。B.溃疡有较大龛影、球部严重变形、穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者。C.有过穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。
消化道大出血(一)病因
1.消化性溃疡
2.食管胃底静脉曲张破裂
3.急性糜烂性出血性胃炎
4.胃癌
5.胆道出血
(二)临床表现—主要取决于出血量及出血速度。
1.呕血与黑便
2.失血性周围循环障碍
3.血液学改变——正细胞正色素、大细胞性、小细胞低色素
4.氮质血症
5.发热——与体温调节中枢失血有关
(三)诊断——四步走
1.上消化道出血诊断的确立
2.严重程度的估计和周围循环状态的判断
3.出血是否停止?
4.病因?
1.上消化道出血诊断的确立
2.严重程度的估计和周围循环状态的判断
(1)初步判断
每日出血量
5-10ml
50-ml
胃内血量-ml
ml
-ml
短时间内0ml
对机体影响
粪便潜血（+）
黑粪
呕血
不引起全身症状
头晕、心慌、乏力等全身症状
周围循环衰竭
(2)最有价值的指标——周围循环衰竭——致死的直接原因。
——关键指标：血压和心率。
由平卧位变为坐位时，血压下降(15～20mmHg)、心率加快(10次/分)——血容量明显不足。
收缩压90mmhg、心率次/分，伴有面色苍白、烦躁不安或神志不清、四肢湿冷——进入休克状态——积极抢救。
3.出血是否停止?
不能以黑粪作为判断指标(肠道积血需3日才能排尽)。
4.病因?
(1)临床与实验室检查提供的线索——简单。
(2)急诊胃镜(出血后24～48小时内进行)——明确病因的首选。
(3)X线钡餐检查——在出血停止数天后进行。
(四)治疗——首位：抗休克。
1.积极补充血容量，关键——输足全血。
紧急输血指征(重要!TANG)①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快;
②血红蛋白70g/L或血细胞比容25%;
③失血性休克。
2.止血措施
(1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血——特殊：出血量大、再出血率高、死亡率高。
药物——血管加压素+硝酸甘油(常选);生长抑素(首选、贵)。
内镜——重要!
气囊压迫
手术或TIPS
(2)其他病因所致：
药物——抑酸药：常规给予H2R拮抗剂或PPI。
pH6.0时，血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用在才能有效发挥;
pH5.0的胃液中，新形成的凝血块会迅速被消化。
抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。
2)内镜、手术、介入
克罗恩病/溃疡性结肠炎
结肠克罗恩病（全）
溃疡性结肠炎（半）
症状病变分布肛门周围病变直肠受累末段回肠受累肠腔狭窄瘘管形成内镜表现组织学特征
有腹泻，但脓血便少见节段性常见少见多见多见，偏心性多见纵行溃疡，周围黏膜正常，鹅卵石样改变累及全层，裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿
脓血便多见连续性少见绝大多数受累罕见少见，中心性罕见溃疡浅累及半层，隐窝脓肿
一、克罗恩病(CD)
(一)病理全层溃疡、节段性、肉芽肿性炎。
病理
①累及全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，可发生肠梗阻。②节段性或跳跃性；③溃疡：鹅口疮样。纵行、裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观。溃疡穿孔，形成内瘘或外瘘。
(二)临床表现——活动期与缓解期交替，终生复发。
1.消化系统
(1)腹痛——最常见。
(2)腹泻：一般无脓血。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
(3)腹部包块：肠粘连、肠壁增厚所致。
(4)瘘管形成——临床特征之一。
(5)肛门直肠周围病变：有时可为首发或突出的临床表现。包括：肛门直肠周围瘘管、脓肿及肛裂等。
2.全身表现：(1)发热。(2)营养障碍。
3.肠外表现，包括：杵状指(趾)、关节炎等。
4.并发症
肠梗阻——最常见。
其次：腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合征;
急性穿孔或大量便血。
癌变：直肠或结肠受累者可。
(三)辅助检查——X线+结肠镜。
X线
A.节段性分布。纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成；B.跳跃征；C.线样征。D.肠袢分离。
结肠镜
A.纵行溃疡，病变肠段之间黏膜外观正常；B.节段性（非连续性）；C.溃疡周围黏膜正常或呈鹅卵石样；D.肠腔狭窄，炎性息肉；E.活检：非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
(四)治疗
1.药物
(1)氨基水杨酸制剂
美沙拉嗪——轻、中型患者。
柳氮磺吡啶——仅适用于局限在结肠的轻、中型患者。
(2)糖皮质激素——中、重度活动期。
不主张长期维持治疗。可逐步过渡到免疫抑制剂。
(3)免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤;甲氨蝶呤。
(4)抗TNF-α单克隆抗体(英夫利昔)，中、重型早期应用。
二、溃疡性结肠炎(UC)
关键词：半层、连续性、非特异性炎
(一)临床表现——发作期与缓解期交替。
1.消化系统
(1)腹泻：见于绝大多数患者。
活动期的重要表现——黏液脓血便。
大便次数及便血的程度反映病情轻重：轻者每日2～4次，便血轻或无;重者每日10次，脓血显见，甚至大量便血。
粪质亦与病情轻重有关：多数为糊状，重者稀水样。
病变限于直肠、乙状结肠者：除便频、便血外，偶尔反有便秘——直肠排空功能障碍所致。
(2)腹痛：疼痛一便意一便后缓解，常有里急后重。
若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可表现为持续性剧烈腹痛。
(3)体征：
轻、中型：仅在左下腹轻压痛。
重型和暴发型：明显压痛和鼓肠。
若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱——中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
2.全身表现
中、重型：发热，如发生高热——并发症或急性暴发型。
重症或病情持续活动者：衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱。
3.肠外表现
外周关节炎等。
4.临床分型——
分型依据
具体分型
（1）临床类型
①初发型；②慢性复发型——临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型；④急性暴发型——少见，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症。
（2）病情严重程度
①轻型——腹泻4次/日；②中间型——介于轻型与重型之间；③重型——腹泻＞6次/日，有明显黏液脓血便，有发热、脉速，血沉加快、血红蛋白下降。
(二)并发症
1.中毒性巨结肠——暴发型或重症。
临表：鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。
诱因：低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物、阿片类制剂。
2.直肠结肠癌变。
3.其他：肠道大出血、肠穿孔(多与中毒性巨结肠有关)、肠梗阻(少见)——对比：CD多见肠梗阻。
(三)辅助检查
1.X线钡剂灌肠：
①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变;
②多发浅溃疡，管壁边缘呈毛刺状或锯齿状，可见小龛影;可有炎症性息肉而表现为多个小的充盈缺损;
③结肠呈铅管状。
2.结肠镜——有中毒巨结肠、可疑肠穿孔者禁忌。
①黏膜细颗粒状、出血，脓性分泌物;
②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡;
③假息肉及桥状黏膜，结肠袋变钝或消失。
④组织学：活动期——表面糜烂、溃疡、隐窝脓肿。
3.粪便检查
肉眼：黏液脓血;
镜检：红细胞和脓细胞;
粪便病原学检查：诊断的重要步骤----排除感染性结肠炎。
4.血液：ESR加快和CRP增高是活动期的标志。
(四)鉴别诊断
1.慢性细菌性痢疾：“地图样”溃疡，“假膜性炎”。
2.阿米巴肠炎：结肠溃疡较深，边缘潜行(烧瓶状)。
3.克罗恩病——核心鉴别!
(五)治疗
(1)氨基水杨酸制剂
柳氮磺吡啶(SASP)：轻、中型或重型经糖皮质激素治疗缓解者。缓解后需维持治疗。
美沙拉嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮(5-ASA新型制剂)：适用于对SASP过敏或不能耐受者。
SASP、5-ASA栓剂和灌肠剂——局限在远端结直肠者。
(2)糖皮质激素：
对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型，尤其适用于重型活动期及急性暴发型患者。
布地奈德(新型糖皮质激素)——主要在肠道局部起作用。
激素+生理盐水保留灌肠——病变局限在直肠、乙状结肠者。
(3)免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素。
结肠克罗恩病（全）
溃疡性结肠炎（半）
症状病变分布肛门周围病变直肠受累末段回肠受累肠腔狭窄瘘管形成内镜表现组织学特征
有腹泻，但脓血便少见节段性常见少见多见多见，偏心性多见纵行溃疡，周围黏膜正常，鹅卵石样改变累及全层，裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿
脓血便多见连续性少见绝大多数受累罕见少见，中心性罕见溃疡浅累及半层，隐窝脓肿
腹膜炎
一、急性化脓性腹膜炎
病因
常见致病菌
继发性（最常见）
最常见：空腔脏器穿孔、外伤。
最多见：大肠埃希菌。一般都是混合性感染，毒性较强。
(一)临床表现和诊断
1.症状：持续性腹痛，伴恶心、呕吐，体温升高，脉搏增快。
2.体征——标志性体征：腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛。
腹胀加重——病情恶化的重要标志。
(二)治疗
1.非手术——病情较轻，或病程超过24小时，且腹部体征已减轻者。
2.手术——经非手术治疗6～8小时后(不超过12小时)，不缓解/加重;
细节考点：用大量生理盐水反复冲洗。关腹前一般不在腹腔内应用抗生素，以免造成严重粘连;
二、结核性腹膜炎
(一)临床表现
1.消化系统
(1)腹痛：可有亦可无。多位于脐周、下腹，有时在全腹。
(2)腹泻常见，糊样，每日不超过3～4次。
有时腹泻与便秘交替出现。
(3)其他：肝大(因营养不良所致脂肪肝，或肝结核引起)——意想不到的表现!
(4)体征：
A.触诊腹壁柔韧感——常见体征。少数严重，并且有反跳痛，常见于——干酪型。
B.腹部肿块——粘连型或干酪型。
由肿大的肠系膜淋巴结、增厚的大网膜、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成。常位于脐周，大小不一，表面不平，边缘不整
C.腹水
2.全身症状：结核毒血症。
发热与盗汗。后期有营养不良：消瘦、贫血、水肿、舌炎。
高热伴有明显毒血症——干酪型、渗出型。
3.并发症：
肠梗阻——粘连型。
肠瘘——干酪型，可同时有腹腔脓肿形成。
(二)辅助检查
1.结核菌素(PPD)试验。
2.腹水检查——有重要价值。
常规：草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，比重1.，蛋白30g/L，白细胞×/L，血清腹水白蛋白梯度SAAG11g/L，以淋巴细胞为主。
特殊项目：腺苷脱氨酶(ADA)活性增高。
腹水培养——不首选。阳性率很低，腹水动物接种阳性率可达50%以上，但费时较长。
(三)治疗——关键：及早、合理、足够的抗结核药物治疗。
1.抗结核化学药物治疗——详见肺结核部分。
可能出现情况
处理
渗出型
腹水及症状消失不需太长时间，患者可能会自行停药而导致复发
强调全程规则治疗
粘连型或干酪型
大量纤维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制
加强联合应用，并适当延长疗程
2.手术适应证：
①急性肠穿孔，或腹腔脓肿治疗未见好转;
②并发肠梗阻;
③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者。
往期文章推荐：
年医考的6大关键时间节点！
年护考方式—人机对话，你了解吗？
年，乡村医生证、乡村全科、执业医师证该何去何从？
哪些专业可以报考年执业药师？非药学专业能不能报考？
执业药师注意！这两大抗生素修订药品说明书！
国家发文，这些事业单位转企业！影响所有医务人员
即日起执行！中专将不能考执业药师！
注意！今年起“三区三洲”试行护士资格考试单独合格标准！
小孩白癜风白癜风又快又好的偏方